Aprendizaje automático polisomnográficamente

Scientific Reports volumen 13, Número de artículo: 9120 (2023) Citar este artículo

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La somnolencia diurna excesiva (EDS) provoca dificultad para concentrarse y fatiga continua durante el día. En el entorno clínico, la evaluación y el diagnóstico del SED se basan principalmente en cuestionarios subjetivos e informes verbales, lo que compromete la confiabilidad del diagnóstico clínico y la capacidad de discernir de manera sólida la candidatura para las terapias disponibles y rastrear la respuesta al tratamiento. En este estudio, utilizamos una tubería computacional para el análisis automatizado, rápido, de alto rendimiento y objetivo de los datos de encefalografía (EEG) recopilados previamente para identificar biomarcadores sustitutos para EDS, definiendo así los cambios cuantitativos de EEG en individuos con escala de somnolencia de Epworth alta (ESS) (n = 31), en comparación con un grupo de personas con bajo ESS (n = 41) en la Clínica Cleveland. Las épocas de EEG analizadas se extrajeron de un gran registro de polisomnografía durante la noche durante el período más próximo de vigilia. El procesamiento de la señal de EEG mostró características de EEG significativamente diferentes en el grupo de ESS bajo en comparación con el ESS alto, incluida la potencia mejorada en las bandas alfa y beta y la atenuación en las bandas delta y theta. Nuestros algoritmos de aprendizaje automático (ML) entrenados en la clasificación binaria de ESS alto frente a bajo alcanzaron una precisión del 80,2 %, una precisión del 79,2 %, una recuperación del 73,8 % y una especificidad del 85,3 %. Además, descartamos los efectos de las variables clínicas de confusión al evaluar la contribución estadística de estas variables en nuestros modelos ML. Estos resultados indican que los datos de EEG contienen información en forma de actividad rítmica que podría aprovecharse para la evaluación cuantitativa de EDS usando ML.

La somnolencia diurna excesiva (EDS, por sus siglas en inglés) ocurre cuando permanecer despierto o alerta es un desafío progresivo para el individuo. Esta condición no solo es inherente a los trastornos de hipersomnia como la narcolepsia, la hipersomnia idiopática y los trastornos respiratorios del sueño, sino que también puede estar asociada con una variedad de factores clínicos, incluidas enfermedades metabólicas y neurológicas, que en última instancia se traducen en un deterioro de las actividades voluntarias durante el día o la noche1 . El EDS se ha convertido en una importante preocupación pública cuando se asocia con la fatiga, con un costo anual de más de $135 mil millones en pérdida de productividad relacionada con la salud en los Estados Unidos2. Además del costo financiero, la percepción individual de la dificultad para concentrarse y el deterioro de la respuesta cerebral a la estimulación auditiva, visual y de otro tipo motiva la búsqueda de un biomarcador no invasivo que pueda ayudar a identificar el SED para brindar un tratamiento efectivo. Buscando encontrar asociaciones entre la somnolencia y su dinámica entrelazada en el sistema nervioso central (SNC), probamos la hipótesis de que los datos de EEG contienen información en forma de actividad rítmica que podría aprovecharse para la evaluación cuantitativa de EDS utilizando el aprendizaje automático (ML) .

La somnolencia diurna afecta el SNC y conduce a cambios en la función y los ritmos cerebrales. Estudios previos reportaron desincronización entre los hemisferios izquierdo y derecho bajo fatiga mental3, y los datos de imágenes sugieren una conectividad funcional alterada entre el tálamo y la corteza4. De hecho, EEG ha mostrado resultados prometedores en la identificación de biomarcadores de EDS, especialmente para la clasificación de la fatiga frente al estado de alerta durante actividades como conducir con dispositivos portátiles de EEG5 y para predecir el tiempo de reacción al conducir6. En la clínica, los síntomas subjetivos de somnolencia pueden evaluarse mediante la Escala de somnolencia de Epworth (ESS), que es el autoinforme del estado de la práctica para cuantificar el SED o la propensión a adormecerse y, en general, está altamente correlacionado con el estándar de atención mediciones de somnolencia como la prueba de latencia múltiple del sueño7. Sin embargo, los métodos de diagnóstico actuales siguen siendo esencialmente subjetivos, ya que se basan en cuestionarios e informes verbales.

En este estudio, registramos EEG en estado de reposo de sujetos humanos despiertos obtenidos del registro de polisomnografía nocturna de la Clínica Cleveland y preprocesamos los datos utilizando un algoritmo de detección de artefactos automatizado que nuestro equipo desarrolló previamente8. Siguiendo un enfoque guiado estadísticamente para la selección de características de EEG, entrenamos un algoritmo ML para realizar una clasificación binaria de EDS bajo versus alto. Además, complementamos nuestro estudio con un análisis estadístico de la contribución de las variables clínicas de confusión a nuestro clasificador binario ML.

Aprovechamos el Registro del Sueño de la Clínica Cleveland, una recopilación de datos fisiológicos multimodales, incluidos los estudios continuos del sueño que albergan EEG durante la noche. Los datos de este depósito biofisiológico se extrajeron para los fines de este estudio con un enfoque en polisomnogramas nocturnos o estudios de sueño nocturno dividido. Extrajimos los datos del polisomnograma de una iniciativa fusionada de los centros de sueño distribuidos de la Clínica Cleveland para capturar a aquellos con hipersomnolencia severa y aquellos sin síntomas de EDS. Para servir como muestra analítica para el trabajo, identificamos de un total de 72 pacientes, 31 pacientes que tenían SED grave, definido por un ESS mayor o igual a 20 y 41 pacientes que no tenían SED, definido por un ESS menor de 5. Este estudio (n.° 22–135) fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional (IRB) de Cleveland Clinic Federal Wide Assurance (FWA 00005367) el 17/2/2022 como Investigación con sujetos humanos exentos, que otorgó una exención del Consentimiento informado.

Los estudios de polisomnograma se realizaron de acuerdo con las pautas de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) utilizando el software Polysmith versión 10 (Nihon Kohden). Las señales se registraron utilizando un montaje de EEG estándar de 10-20. Solo se seleccionaron 6 canales referenciados para el análisis; en algunos sujetos, los canales individuales están referenciados por 'M1' o 'M2'. M1 hace referencia a los números de canal impares (ubicados en el lado izquierdo del cerebro) y M2 hace referencia a los números de canal pares (ubicados en el lado derecho del cerebro) en una configuración ideal, rara vez en casos de mal funcionamiento de la referencia, el otro lado se utilizó la referencia. Los canales utilizados son 'F3', 'F4', 'C3', 'C4', 'O1' y 'O2'. Se escaneó el EEG y solo se seleccionó la señal más limpia de 3 minutos continuos de intervalo entre "luces apagadas" y la primera etapa del sueño "N1", este es el período que definimos como épocas "despiertas" en el contexto de este estudio. La señal más limpia se basa en el número de artefactos. "Lights out" es un evento de registro agregado por el técnico y significa que se ha realizado la solución de problemas y la biocalibración, y que el estudio del sueño está listo para ser registrado. Las épocas de vigilia se alinean con las pautas de la AASM, que requiere que más del 50 % de la época consista en actividad de frecuencia alfa.

El procesamiento previo de los datos de EEG, la extracción de características, las estadísticas y el aprendizaje automático se realizaron con MATLAB (MathWorks). Dado que la somnolencia es una característica de la vigilia, solo se analizaron los EEG durante la vigilia en estado de reposo, definidos como el tiempo de registro del EEG cuando los sujetos estaban despiertos antes del estudio del sueño.

Las épocas "despiertas" seleccionadas se puntuaron y eligieron como despiertas manualmente y se anotaron electrónicamente en el archivo EEG. Los estudios del sueño realizados en el Laboratorio de Trastornos del Sueño de la Clínica Cleveland se calificaron manualmente para la estadificación del sueño, incluido el sueño y la vigilia, utilizando las reglas de calificación de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. Después de este paso, el algoritmo desarrollado se basó en datos de EEG extraídos automáticamente de las épocas de vigilia de los estudios de sueño. En este sentido, consideramos que el análisis de EEG está automatizado. Más del 50% de la época estuvo compuesta por actividad de frecuencia alfa sin microsueños. El EEG se recogió a una frecuencia de muestreo de 200 Hz. Se aplicó un filtro de paso alto con una frecuencia de banda de paso de 1 Hz y un filtro de muesca con una banda de parada de 57,5 a 62,5 Hz a todas las grabaciones. Todas las grabaciones de EEG primero se inspeccionaron visualmente para confirmar la calidad general de la señal para cada canal; Se excluyeron del estudio los canales considerados de baja o irrecuperable calidad. Las formas de onda en cada canal se dividieron aún más en épocas de 1 segundo, y cada época se probó para detectar la presencia de artefactos utilizando una máquina de vectores de soporte (SVM) previamente validada8. Se excluyeron las épocas que contenían artefactos.

De las épocas libres de artefactos restantes de cada grabación, se extrajeron las siguientes características: PSD en banda para todos los canales y acoplamiento de amplitud de fase (PAC) en banda. Para crear la PSD por bandas, se recopiló un periodograma de épocas libres de artefactos para cada canal, y luego se promediaron estos periodogramas para cada canal dentro de cada sujeto. Estos periodogramas promediados se normalizaron dividiendo cada grupo de frecuencias por la suma de todos los grupos de 3 a 30 Hz. El PSD normalizado se usó para calcular el PSD por banda tomando el promedio de todos los contenedores dentro de cada una de las siguientes cuatro bandas de frecuencia: Delta (1 a 4 Hz), Theta (5 a 9 Hz), Alfa (10 a 13 Hz) ), Beta (14–32 Hz) y Gamma bajo (33–52 Hz). Esto produjo 5 funciones PSD para cada canal incluido.

La PSD de banda por canal es similar a la PSD de banda ancha. La única diferencia es que los canales no se promedian; cada canal se considera por separado. Esto arrojó un total de 30 características (5 bandas × 6 canales) a considerar.

El PAC se calculó mediante el método del índice de modulación (MI)9. Las frecuencias centrales utilizadas para la fase incluyeron todos los números pares del 2 al 20. Las frecuencias centrales utilizadas para la amplitud incluyeron todos los múltiplos de 3 del 30 al 54. El MI se midió para cada par de frecuencias de fase y amplitud (90 pares en total) para cada canal, incluidos solo aquellos puntos de tiempo para los cuales hubo 5 o más épocas consecutivas de ojos abiertos sin artefactos. Esto produjo una matriz MI de 9 × 10, para cada canal de cada sujeto, con cada fila correspondiente a una frecuencia central de fase y cada columna correspondiente a una frecuencia central de amplitud. Esta matriz MI se convirtió en PAC por bandas para los siguientes 4 pares de bandas: Delta: gamma bajo, Theta: gamma bajo, Alfa: gamma bajo y Beta: gamma bajo. Se calculó otro PAC por bandas para los siguientes 4 pares de bandas: Delta: gama media, theta: gama media, alfa: gama media y beta: gama media. Esta conversión se logró promediando las regiones apropiadas de la matriz MI. Esto produjo 4 funciones PAC para cada canal y un máximo de 24 funciones PAC por sujeto (4 pares de bandas × 6 canales).

La coherencia en el sentido de la banda se calculó a partir de cada uno de los 15 pares de canales únicos promediando la coherencia (función mscohere de MATLAB) de cada época libre de artefactos durante las grabaciones para ambos canales en un par determinado. Esta coherencia promedio se dividió en cinco bandas de la misma manera que los PSD. Esto produjo 5 características de coherencia para cada par de canales y un máximo de 75 características de coherencia por sujeto (5 bandas × 15 pares de canales), los valores de coherencia no se calcularon a partir de pares de canales para los que uno o ambos canales incluían artefactos.

Utilizamos pruebas t de dos colas pareadas para comparar la densidad espectral de potencia (PSD) por banda entre los grupos de ESS alto y bajo10. Utilizamos pruebas de suma de rangos de Wilcoxon de dos colas para comparar el acoplamiento de amplitud de fase (PAC) de banda de los dos grupos para cada uno de los 4 pares de bandas y 6 canales. Elegimos una prueba estadística no paramétrica para PAC porque los valores están restringidos entre 0 y 1 y, por lo tanto, es menos probable que sigan una distribución normal, como lo requiere la prueba t de Student. La significación estadística se estableció en todo el valor de p <0,05. Como se realizaron pruebas individuales, y el propósito de las pruebas estadísticas fue principalmente la selección de características para ML posterior (en lugar de probar una hipótesis nula), no hubo ajuste para comparaciones múltiples11,12. A diferencia de las pruebas familiares simultáneas con una hipótesis nula conjunta que comprende dos o más hipótesis nulas, las pruebas individuales se utilizan para tomar una decisión sobre una hipótesis nula. Como cada prueba brinda solo una oportunidad para cometer un error de tipo I, no es necesario reducir el nivel alfa.

Aunque es común en la literatura incluir factores de confusión como entrada en un modelo de regresión para un mayor ajuste, este enfoque es inadecuado en los clasificadores ML que pueden aprender relaciones no lineales complicadas entre la entrada y la salida. Por lo tanto, realizamos el análisis post-hoc descrito en 13, que propone controlar los factores de confusión mediante el uso de la regresión tradicional para comparar la medida en que una predicción de ML entrenada puede explicar la variable objetivo en sí misma, en contraste con el desempeño independiente de las variables de confusión.

Nuestra población de estudio era en general de mediana edad (edad media de 54 años) con una distribución relativamente uniforme de hombres y mujeres, diversidad basada en la raza (34,7 % afroamericano) y un grado leve de trastornos respiratorios del sueño (índice de apnea-hipopnea = 13,4 ). Aquellos con un mayor grado de EDS tenían más probabilidades de ser un poco más jóvenes, mujeres y más obesos, con un tiempo total de sueño más largo y un porcentaje más bajo de la etapa de sueño N1. Cabe señalar que, como reflejo de nuestro diseño preespecificado, aquellos con un alto grado de EDS tenían una ESS media de 21 ± 1, en contraste, aquellos sin EDS tenían una ESS media de 2 ± 1. Información demográfica detallada, características del sueño, y el historial médico de los pacientes en general y su subsiguiente división en grupos de ESS alto y ESS bajo se muestran en la Tabla 1.

De las funciones de EEG enumeradas anteriormente en Métodos, se seleccionaron 3 funciones para crear un conjunto de funciones para entrenar algoritmos de clasificación binaria que demostraron ser significativamente diferentes entre grupos; estos incluyeron 2 de la coherencia en el sentido de la banda generada por los pares de canales O2 – C4 para las bandas Delta y Theta, y el canal O2 para la banda Beta en PSD.

Siguiendo las tendencias recientes en las mejores prácticas de ML14, se consideraron varios algoritmos de clasificación de ML tradicionales, utilizando validación cruzada y una estrategia de búsqueda de cuadrícula para encontrar sus hiperparámetros óptimos. Los mejores resultados se obtuvieron con el algoritmo de vecinos más cercanos (KNN). Para garantizar que las divisiones de datos se distribuyeron correctamente entre los pliegues, validamos el clasificador mediante una validación cruzada K estratificada usando k = 5. Dentro de nuestro conjunto de datos con n = 31 para el grupo de ESS alto y n = 41 para el grupo de ESS bajo, calculamos las siguientes métricas para la validación: precisión, área bajo la curva característica operativa del receptor (AUC-ROC), precisión, especificidad y recuperación. La precisión se calculó dentro de la validación cruzada de k-pliegues contando el número de etiquetas predichas fuera de la muestra que coincidían con la etiqueta verdadera de la muestra y dividiendo este total por el número de muestras.

La densidad espectral para las bandas de potencia delta, theta, alfa y beta mostró una diferencia estadísticamente significativa en la potencia media del EEG en el grupo de ESS alto en comparación con el grupo de ESS bajo (Fig. 1), incluido un aumento en delta (0,294 ± 0,010 en ESS alto, 0,239 ± 0,005 en ESS bajo, p < 0,001), en theta (0,208 ± 0,005 en ESS alto, 0,181 ± 0,004 en ESS bajo, p < 0,001) y una disminución en alfa (0,260 ± 0,011 en ESS alto, 0,318 ± 0,007 en ESS bajo, p < 0,001) y beta (0,087 ± 0,003 en ESS alto, 0,112 ± 0,007 en ESS bajo, p < 0,001). El análisis de la potencia en 6 canales individuales mostró además que los cambios significativos no se localizaron en áreas particulares del cerebro. Se encontraron diferencias significativas en las bandas de potencia delta, alfa y beta en cada canal de EEG entre los grupos de ESS bajo y alto (Fig. 2).

Densidad espectral de potencia (media de 6 canales de EEG) en sujetos con ESS alto (n=31) y ESS bajo (n=41) en el rango de frecuencia de 0-50 Hz (fila superior). Potencia media en las bandas de frecuencia delta (1-4 Hz), theta (5-9 Hz), alfa (10-13 Hz), beta (14-32 Hz) y gamma baja (33-52 Hz) (fila inferior) .

Los histogramas muestran la densidad espectral de potencia en 6 canales EEG individuales en sujetos con ESS alta (n=31) y ESS baja (n=41) en las bandas de frecuencia delta (1-4 Hz), theta (5-9 Hz), alfa (10 -13 Hz), beta (14-32 Hz) y gamma baja (33-52 Hz). El mapa de calor muestra los valores p correspondientes de la prueba t para canales individuales en cada banda (el tono rojo indica p < 0,05, la celda resaltada indica una característica seleccionada para el entrenamiento de un algoritmo ML).

Para el acoplamiento de amplitud de fase (PAC) en 6 canales de EEG individuales, no hubo diferencias significativas entre gamma baja y delta, theta, alfa, beta respectivamente, así como entre gamma media y delta, theta, alfa, beta respectivamente (Fig. 3).

Acoplamiento de amplitud de fase (PAC) en 6 canales de EEG individuales en sujetos con ESS alto (n = 31) y ESS bajo (n = 41) entre gamma bajo y delta, theta, alfa, beta respectivamente (fila superior), así como entre gama media y delta, theta, alfa, beta respectivamente (fila inferior). No se observaron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos en ningún canal individual.

En la Fig. 4, comparamos la coherencia en 6 canales de EEG individuales en cada banda de frecuencia. Se encontraron diferencias significativas para los grupos de ESS alto y ESS bajo y entre la coherencia en algunos de los canales individuales (C4 y O2).

Coherencia en 6 canales EEG individuales en sujetos con ESS alta (n=31) y ESS baja (n=41). Los valores son simétricos en una diagonal (las 2 celdas resaltadas indican características que se seleccionaron para el entrenamiento de un algoritmo ML).

Calculamos la PSD por Hz (Fig. 5), que es similar a Band by Channel (Fig. 2, abajo a la derecha), excepto que en lugar de bandas, usamos contenedores de 1 a 16 Hz. Esto arrojó 96 características (16 Hz × 6 canales) a considerar. En la Fig. 2 (mapa de calor (abajo a la derecha)), comparamos la PSD promedio en 6 canales de EEG individuales en cada intervalo de frecuencia. Se encontró una diferencia significativa entre los grupos de ESS alto y ESS bajo en el canal O2 en la banda Beta.

El mapa de calor muestra los valores p de la prueba t para canales individuales, en sujetos con ESS alto (n = 31) y ESS bajo (n = 41), en cada rango de frecuencia de 1 Hz a 16 Hz. (el tono rojo indica p<0,05).

Las 3 características generadas a partir del PSD y el análisis de coherencia se utilizaron para entrenar el clasificador binario k-NN de ESS alto frente a bajo. Nuestro modelo alcanzó una precisión del 80,2 %, un AUC-ROC del 79,5 %, una precisión del 79,2 %, un recuerdo del 73,8 % y una especificidad del 85,3 %.

En nuestro análisis de variables de confusión que podrían influir en nuestros hallazgos de EEG, comparamos las predicciones de nuestro clasificador ML con las posibles variables de confusión: edad, IMC y género. Después de entrenar nuestro modelo, en cada pliegue de nuestra validación cruzada, usamos un modelo lineal generalizado para predecir EDS en el conjunto de prueba en 3 escenarios: usando solo nuestra salida de ML, usando solo las variables de confusión, usando tanto las variables de confusión como el Salida de aprendizaje automático. Para agregar los resultados de los 5 pliegues, calculamos el Pseudo-R2 medio y los valores p medios. En la Fig. 6, mostramos el Pseudo-R2 medio, mientras que nuestro ML solo alcanzó el 41 % y la confusión solo alcanzó el 8 %. Al combinar tanto ML como variables de confusión se alcanzó el 56%. La Tabla 2 muestra los valores medios de p de la regresión lineal generalizada para los mismos 3 escenarios para cada variable. Observamos que tenemos un predictor estadísticamente significativo cuando solo se usa la salida ML (valor de p <0,05).

Pseudo R² medio calculado por un modelo lineal generalizado en los conjuntos de prueba de validación cruzada para 3 escenarios: usando solo la predicción de aprendizaje automático, usando solo las variables de confusión edad, IMC y género y usando la combinación de aprendizaje automático y confusión.

Clínicamente, el SED se superpone con otros trastornos comunes del sueño y del estado de ánimo que se consideran causales del SED, como la apnea obstructiva del sueño (AOS), la narcolepsia, la depresión y las secuelas post agudas de COVID-1915, con una prevalencia estimada del 20 % de los adultos en Estados Unidos16. Estas causas suelen ser mal diagnosticadas o no diagnosticadas en la población, incluso cuando un paciente realiza un estudio del sueño7,17.

Se han investigado varios enfoques para desarrollar un biomarcador neurofisiológico objetivo capaz de capturar los síntomas del SED. Por ejemplo, se usó el operador de selección y contracción mínima absoluta (LASSO) para predecir el ESS a partir de las señales de EEG recopiladas de los conductores de trenes, pero con diversos grados de éxito y requiriendo técnicas computacionales más complejas en comparación con nuestro estudio, que se guió por un enfoque estadístico. para la selección de características ML18. Otro biomarcador de somnolencia propuesto es el producto de la razón de probabilidades, calculado a partir de las bandas de frecuencia delta, theta, alfa-sigma y beta de las señales de EEG, y su asociación con ESS19. Sin embargo, a pesar del trabajo previo, la clasificación directa de ESS alto o bajo usando EEG carece de transparencia en el enfoque ML.

En este estudio, demostramos la viabilidad de una canalización analítica automatizada, utilizando EEG en estado de reposo durante la vigilia y ML, para clasificar con precisión el EDS como bajo versus alto. Nuestros resultados mostraron que el espectro de potencia promedio a través de los canales de EEG en pacientes con ESS bajo aumenta significativamente en las bandas alfa y beta y se atenúa en las bandas delta y theta en comparación con los sujetos con ESS alto.

Después de analizar el EEG del sueño en dos grupos de pacientes, identificamos diferencias significativas en las bandas de frecuencia delta, theta, alfa y beta entre aquellos que informaron somnolencia alta versus baja. Con el objetivo de estimar la somnolencia diurna a nivel individual, entrenamos un clasificador k-NN que alcanzó una precisión del 80,2 %, una precisión del 79,2 %, un recuerdo del 73,8 % y una especificidad del 85,3 %. Por lo tanto, nuestro trabajo demuestra un potencial para el análisis de EEG para generar biomarcadores para la somnolencia diurna excesiva y el uso de procesamiento de señales y ML para clasificar la somnolencia a nivel individual. Además, enfatizamos la novedad de estos biomarcadores cuando mostramos que incluso después de controlar las variables de confusión, los predictores de ML por sí solos explican significativamente el SED.

Estos resultados sugieren que el EEG de vigilia en estado de reposo y de corta duración contiene información que podría aprovecharse para evaluar de forma fiable el SED, mejorando así la atención clínica. Estos hallazgos deben contextualizarse con el estándar histórico de utilizar patrones de EEG para definir cualitativamente y, en menor medida, cuantitativamente, las etapas del sueño según la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño y la evaluación de los síntomas de somnolencia diurna excesiva con pruebas objetivas que requieren mucho tiempo, como la prueba múltiple. prueba de latencia del sueño 20.

Nuestros resultados muestran que los sujetos con bajo ESS tienen una mayor actividad EEG en la banda beta en la región occipital que los sujetos con alto ESS. Investigaciones anteriores también han destacado las diferencias significativas entre estos biomarcadores en grupos de pacientes con SED21. Otros han sugerido que los mecanismos neuronales relacionados con las tareas visuales y la atención pueden estar relacionados con estos biomarcadores. Por ejemplo, un aumento en el tiempo de respuesta para tareas visuales entre los estudiantes en un salón de clases real está asociado con una disminución en la potencia de la banda beta de línea de base media sobre la región occipital22. Además, en23, la actividad de la banda beta en la región occipital se relacionó con los déficits de atención en sujetos de edad avanzada, con un aumento de la actividad que precede a las respuestas correctas para las tareas visuales.

Algunas limitaciones de nuestro trabajo merecen atención. Dado que el tamaño de la muestra podría considerarse relativamente pequeño (n = 72) en el campo de EEG/ML14, nuestro modelo se beneficiaría de la validación frente a un conjunto de datos prospectivo según las mejores prácticas de ML, así como en diferentes sitios geográficos. Nuestro enfoque aún depende de la anotación manual de etapas de suspensión, ya que la canalización automatizada no determina las épocas de "vigilia". Aún así, el período de "vigilia" se determina después de escanear los datos en busca de las anotaciones manuales de "luces apagadas", "vigilia" y etapa de sueño "N1". Además, según la AASM, las épocas de vigilia pueden variar desde el estado de alerta total hasta las primeras etapas de somnolencia. También utilizamos técnicas de procesamiento de señales para extraer características de EEG, por ejemplo, potencia en bandas predefinidas delta, theta, alfa, beta y gamma. Esto puede haber limitado nuestro espacio de funciones para biomarcadores en contraste con otras técnicas que se basan en el entrenamiento de modelos de aprendizaje profundo directamente a partir de señales sin procesar de EEG24, aunque tales técnicas no son transparentes y requieren más computación. También reconocemos que algunas variables demográficas podrían tener un impacto en el EEG, como la edad25,26,27,28 y el género29,30, y no controlamos específicamente dichos parámetros, aunque los valores demográficos medios fueron comparables en general.

Elegimos los extremos de la percepción subjetiva de la propensión a dormitar definidos por ESS como un caso de uso exploratorio para el desarrollo de algoritmos. Los estudios del sueño no se seleccionaron en función del estado de la apnea obstructiva del sueño, sino que los pacientes se derivaron con mayor frecuencia para el estudio del sueño en función de la sospecha de AOS con niveles variables de somnolencia autoinformada. Por lo tanto, existen oportunidades para aprovechar este trabajo en el futuro mediante el examen de biomarcadores basados en EEG que reflejan el espectro de la somnolencia.

Finalmente, prevemos que nuestro método automatizado y cuantitativo para evaluar el SED se puede poner en funcionamiento al agregar el resultado de nuestro método en el registro de salud electrónico de los pacientes después de realizar una prueba de polisomnograma. La investigación futura debe centrarse en si una medida de punto de atención como esta podría usarse para estratificar el riesgo de los pacientes para identificar, por ejemplo, a aquellos que pueden necesitar educación para conducir somnolientos o para identificar fenotipos de sueño que respondan mejor a intervenciones específicas como la farmacoterapia para tratar los trastornos de hipersomnia.

En este estudio, investigamos el potencial del uso de señales de EEG registradas durante el período de vigilia en polisomnogramas como biomarcadores de somnolencia diurna excesiva. Identificamos diferencias significativas en las bandas de frecuencia delta, theta, alfa y beta entre quienes informaron somnolencia alta versus baja medida por el ESS ampliamente utilizado. Con el objetivo de estimar la somnolencia diurna a nivel individual, entrenamos un clasificador k-NN ML que alcanzó una precisión del 80,2 %, una precisión del 79,2 %, un recuerdo del 73,8 % y una especificidad del 85,3 % en una cohorte retrospectiva. Después de controlar las posibles variables de confusión, mostramos que este estudio innova en la construcción de una asociación directa entre EEG y ESS. En última instancia, proporcionamos técnicas poderosas para aquellas áreas que pueden aprovechar el análisis de EEG avanzado, como los estudios de EDS subdiagnosticados.

Los datos que respaldan los hallazgos de este estudio y los conjuntos de datos generados y analizados no están disponibles públicamente debido a las preocupaciones de los sujetos humanos, pero están disponibles del autor correspondiente a pedido razonable.

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Estos autores contribuyeron por igual: Araujo Matheus y Ghosn Samer.

Centro de Trastornos del Sueño, Instituto Neurológico, Fundación de la Clínica Cleveland, Cleveland, OH, EE. UU.

Araujo Matheus, Wells Samantha y Mehra Reena

Departamento de Ingeniería Biomédica, Fundación de la Clínica Cleveland, Cleveland, OH, EE. UU.

Ghosn Samer y Saab Y. Carl

Ciencias Cuantitativas de la Salud, Instituto de Investigación Lerner, Fundación de la Clínica Cleveland, Cleveland, OH, EE. UU.

Wang Lu

Centro Médico Metro Health, Cleveland, OH, EE. UU.

Hariadi Nengah

Departamento de Ingeniería Biomédica, Universidad de Brown, Providence, Rhode Island, EE. UU.

Saab Y Carl

Instituto Respiratorio, Fundación de la Clínica Cleveland, Cleveland, OH, EE. UU.

mehra reina

Ciencias Cardiovasculares y Metabólicas, Instituto de Investigación Lerner, Fundación de la Clínica Cleveland, Cleveland, OH, EE. UU.

mehra reina

Instituto del Corazón y Vascular, Fundación de la Clínica Cleveland, Cleveland, OH, EE. UU.

mehra reina

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MA, SG, RM y CS escribieron el texto principal del manuscrito. SW y NH identificaron a los sujetos y recopilaron datos, LW extrajo los datos de los sujetos y calculó las estadísticas en la tabla. 1. MA preparó el estudio de confusión de Machine Learning, agregó la Tabla 2 y la Fig. 6. SG desarrolló la canalización de datos de EEG, preparó el análisis de datos, el aprendizaje automático y las Figs. 1, 2, 3, 4 y 5.

Correspondencia a Mehra Reena.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Matheus, A., Samer, G., Lu, W. et al. Aprendizaje automático de biomarcadores de electroencefalografía derivados de polisomnografía que predicen la escala de somnolencia de Epworth. Informe científico 13, 9120 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-34716-5

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Recibido: 05 Octubre 2022

Aceptado: 05 mayo 2023

Publicado: 05 junio 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-34716-5

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